КЛИНИКА ИБН СИНО Скорая помощь: (+992) 90 255 03 03
Международная клиника Ибн Сино

Новости

  • Наш сайт

    Дорогие друзья,

    Наш новый веб-сайт https://bis.tj/tg/ готов, активен и пригоден для использования.

    Теперь ваша работа станет проще с https://bis.tj/tg/.

    • Вы хотите зарегистрироваться онлайн? Yажмите кнопку «Зарегистрироваться» и заполнив анкету, вы можете записаться на прием к нужному специалисту.

     
  • СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ

    Кардиолог Клиники Ибн Сино,

    доктор Мусоева Марчона.

     

    Повышенная утомляемость, усталость и общая слабость являются наиболее частыми жалобами больных, пришедших на прием к специалисту любого профиля. Значительная часть людей, не обращающихся за медицинcкой помощью, также может жаловаться на "хроническую усталость", однако их состояние обычно улучшается после адекватного отдыха.

     
  • ЭХОКГ

    Кардиолог Клиники Ибн Сино,

    доктор Мунира Негмонова.

     

    Среди многочисленных инструментальных методов исследования  ведущее место справедливо принадлежит ЭХОКГ или УЗИ сердца.

     

Мы в Facebook

Погода

Научные статьи

ОБЗОР: Синдром сонного апноэ

к.м.н. Ризоев М.М., Каримов Х.О., Исоев М.Т., Сатторов О.Г., Юсупова М.Б., Нугманова М.М., Рачабова Г.М.

Клиника Ибн Сино

Синдром сонного апноэ (ССА) - это возникновение эпизодов апноэ во время сна, с частотой свыше 10 в час и продолжительностью свыше 10 секунд,  сопровождающиеся дыхательной недостаточностью и нарушением других функции организма, а также выраженной сонливостью

в дневное время. Синдром сонного апноэ – мульти-диссциплинарная проблема, которой интересуются невропатологи, ЛОР-врачи, эндокринологи, кардиологи, анестезиологи и другие специалисты. Различают эпизоды сонного апноэ и гипопноэ. Апноэ- это полное прекращение воздушного потока, а гипопноэ- сокращение потока на 50%.Помимо синдрома сонного апноэ, встречается следующие близкие к нему нарушения дыхания во сне:

- Ночной храп без эпизодов апноэ, который является, вероятно, лишь ранней стадией в развитии ССА.

- Гипо-вентиляционные синдромы типа первичной и вторичной альвеолярной гипо-вентиляции, связанные с поражением центральной нервной, мышечной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Эти синдромы наблюдаются и при бодрствовании, но во время сна она, как правило, усиливаются.

ССА делится на три формы:

  1. центральную
  2. обструктивную
  3. смешанную

 

Центральное сонное апноэ (ЦСА)- отсутствие импульса из центральной нервной системы на мышцы вдоха. ЦСА связано с глубоким, подчас структурным поражением центральной нервной системы и ее проводящих путей и встречается сравнительно редко.

Обструктивное сонное апноэ (ОСА)- отсутствие воздушного потока, несмотря на сокращение мышц вдоха, из-за обструкции дыхательных путей в носо-  или  ротоглотке. Однако значительная часть обструктивного сонного апноэ связаны с тем,  что центральная нервная система, посылая импульс на вдох дыхательным мышцам, предварительно не тонизирует или недостаточно тонизирует мышцы глотки. Стенки глотки без такой тонизации становятся податливыми и из-за это возникает обструкция, первой причиной которой является мышечная дистония глотки центрального генеза. В свою очередь гипоксия и ацидоз при ОСА нарушают функции ЦНС и центральный механизм сонного апноэ усиливается.

Смешанное сонное апноэ (СмСА)- отсутствие воздушного потока при сочетании двух механизмов: центрального и обструктивного. На фоне центрального апноэ периодически возникают всплески инспираторной мышечной активности, но потока вдоха все равно нет.

Большинства случаев ССА как раз и относятся к этой, третьей форме- смешанному сонное апноэ, когда в патогенезе ССА участвует и нарушение центральной регуляции и элементы обструкции. Деление ССА это терминологическое. В классификации ССА, помимо деления на центральную, обструктивную и смешанную форму, относящихся скорее к патогенезе синдрома, существует деление ССА на нозологические формы.

-        ночной храп с эпизодами апноэ или без них;

-        Пиквикский синдром;

-        внезапное апноэ грудных детей (синдром внезапной смерти младенца, смерть в           колыбели);

-        центральная альвеолярная гипо-вентиляция и дисритмия;

-        Синдром проклятия Ундины;

-        Синдром сопротивление дыхательных путей;

Во сне проходят от четверти до трети всей нашей жизни. Клиническая физиология сонного апноэ рассматривается в таком последовательности:

-        фаза сна;

-        центральная инспираторная активность (ЦИА);

-        две фазы ЦИА и роль носового потока вдоха;

-        аэродинамика глоточного отдела дыхательных путей;

-        структура эпизода апноэ/гипопноэ;

-        физиологические следствия и клинические проявления.

Система кровообращения: Патология кровообращения при ССА делится на два аспекта. Первый связан с гипоксией, гиперкапнией и ацидозом, возникающими при эпизоде апноэ а второй аспект относится к общему воздействию многократных эпизодов апноэ на нейро-эндокринную регуляцию в ночное и дневное время. С этими двумя основами связаны главные «гемодинамические несчастье ССА-», ночная смерть, ночная стенокардия, возникновение гипертонической болезни, легочного сердца, инфаркт миокарда и инсульта, сердечная недостаточность.

Дыхательная система: Даже при нормальном сне вентиляция легких ограничен в связи со снижением чувствительности дыхательного центра к изменениям уровня О2; СО и рН. У здорового человека в легких находится около 1 литр кислорода, что составляет примерно 45% всего имеющегося в организме количества.

При обструкции после спокойного выдоха т.е. на уровне функциональной остаточной ёмкости легких, альвеолярная вентиляция прекращается и лёгочной кровоток поглощает из легких кислород со скоростью равной метаболическим потребностям, т.е. в среднем 300 мл/мин или 5 мл/сек. При продолжительности  апноэ 30 сек из легких должно поглотиться только 150 мл О2 и тогда гипоксемии не наступила бы. Но альвеолярная вентиляция отсутствует, в замкнутый объем легких вместо поглощенного О2выделяется приблизительно равное количество СО2и парциальное  давление кислорода в легких быстро снижается, а именно оно является движущей силой диффузии кислорода из альвеолярного пространство, в протекающую через легких венозную кровь.

Насыщение крови кислород быстро падает и к концу эпизода апноэ уровень оксигемоглобина снижается с 96 до 60-70 %, а РСО2 растет.

Однако клинико- физиологические следствие эпизода сонного апноэ связанны не только с нарушением газообмена. Поскольку  абсолютное большинство больных ССА имеют обструктивную форму синдрома, то каждому эпизоду апноэ очень подходит термин асфиксия т.е. удушение.

При спадании  дыхательных путей на уровне глотки вдох продолжается и мышцы вдоха, преодолевая обструкцию, активируются и создают всё возрастающее разряжение  внутри грудной клетки и легких. Разряжение присасывает в легких кровь, малый круг переполняется, что в сочетании с внутри-альвеолярным отрицательным давлением может вести к возникновению сердечной астмы и отека легких. Полная клиническая картина отека легких и сердечной астмы развивается, правда сравнительно редко, но элементы этих состояний при ССА бывают часто, особенно учитывая развивающиеся при ССА  нарушение гемодинамики и по право- и левожелудочковому типу.

Разряжение в грудной клетки способствует еще одному физиологическому механизму, нередко сопутствующему ССА- гастро- эзофагеальному  рефлюксу, вследствие которого может развиться аспирация желудочного содержимого и кислотно- аспирационный пневмонит ( Синдром Мендельсона).

Дыхательнаянедостаточность связанная с ХОБЛ в сочетании с ССА  получила название перехлестанный синдром (overlap syndrome) введенное в 1985г. D.S.Flenley(III). Особое значение имеет то обстоятельство,  что оба заболевания встречаются весьма часто.

Поскольку оба заболевания ведут к легочной артериальной гипертензии и право-, а затем и к левожелудочковой недостаточности, то и декомпенсация у таких больных наступает раньше. При сочетании ССА и ХОБЛ все показатели механики дыхания и газообмена хуже, чем в разделенных группах.

Со стороны системы крови у больных с синдромом сонного апноэ развивается более или менее выраженная полицитемия, которая является следствием хронической гипоксии, занимающей значительную часть общего времени сна. Увеличивается продукция эритропоэтина и из костного мозга в кровоток поступают дополнительные количество эритроцитов. В патогенезе следствий ССА имеет большое значение сгущение крови, возникающее в результате полицитемии. Сгущение крови усиливает реологические расстройства кровотока и способствует возникновению тромбозов и эмболий.

Хроническая почечная недостаточность по типу нефротического синдрома весьма характерна для больных ССА. Возникает выраженная протеинурия; до 1гр белка, главным образом альбумина, удаляется с мочой ежедневно (4); наблюдается отек клубочков, отложения в почечных капиллярах фибрина. Отличается выраженная никтурия как типичный симптом ССА, который иногда маскируется простатитом, тем более у мужчин старческого возраста оба заболевания встречается часто. Патогенез нефротического синдрома при ССА связана с гипоксией и нарушением гемодинамики. Отмечено,  что у больных ССА с хроническим легочным сердцем нефротический синдром выражен больше. Ночная оксигенация, носовой режим НПД (непрерывная положительная давления) и другие методы, улучшающие течение ССА, полностью нормализуют функцию почек.

Расстройства ЦНС при ССА начинаются с роста внутричерепного давления (ВЧД) во время эпизода апноэ. Такой рост связан с увеличением артериального давления и кровенаполнения мозга, повышенной продукцией ликвора и другими следствиями гипоксии и гиперкапнии. Установлено (5) что утреннее ВЧД у больных  ССА всегда выше, чем вечернее и имеется прямая корреляция между частотой и продолжительностью эпизодов апноэ и ростом ВЧД в течение ночи.

Утренняя головная боль- следствие такого роста ВЧД, но еще большую опасность представляет сокращение мозгового перфузионного давления, связанно ВЧД, поскольку это сокращение означает хроническую ишемию мозга. Конечно такие изменение могут способствовать возникновению у больных ССА психо- неврологических расстройств, снижение памяти и интеллекта, нарушение концентрации внимания, депрессию, импотенции.

Факторы риска ССА:

-        ожирение

-        деформация и заболевание носа, глотки и рта

-        заболевание центральной нервной системы

-        алкогольная интоксикация

-        злоупотребление седативными, снотворными и транквилизаторами медикаментами

-        курение табака

-        мышечная слабость любого генеза

-        эндокринный фактор (акромегалия, гипотиреоидизм, болезнь Марфана)

-        половой аспект

-        Возрастной аспект

-        ССА у детей

-        наследственность

-        общая анестезия

Диагностика ССА полисоннография.

Объективные критерии ССА

-        Индекс апноэ/гипопноэ (иАГ)- это количество эпизодов апноэ/гипопноэ в течение 1 час.

-        Индекс десатурации (ИД)- количество эпизодов снижения оксигемоглобина (Нв О2)    

-        более чем на 4% в течение 1 часа.

-        Индекс пробуждений (ИП)- число пробуждений , измеренных с помощью ЭЭГ, в течение

 1 час сна.

-        Индекс дневной сонливости (ИДС)-критерий дневной сонливости, выражаемый в баллах.

-        Общую оценку тяжести ССА можно определить, пользуясь представленной таблицей.

 

Степень тяжести ССА

 

показатель

Легкая

средняя

тяжелая

Индекс А/Г (число эпизодов в час)

                 <20

20-40

>40

Средняя продолжительность эпизодов (с)

<20

20-30

>30

Суммарная продолжительность апноэ (мин) на 1 час

<7

7-20

>20

НвО2, в конце эпизода (%)

>80

80-70

<70

Средний уровень НвО2(%)

>80

90-85

<85

Характер сна

Почти нормальный

Фрагментация 50% общего времени сна

Полностью фрагментированный сон

 

Анамнез – можно узнать от окружающих и близких.

Клинические признаки

-        эпизоды апноэ/гипопноэ с храпам и без

-        ночные кошмары и беспокойный сон

-        никтурия

-        ночная стенокардия

-        ночная потливость

-        признаки гастроэзофагиального рефлюкса

-        дневная сонливость

-        сексуальные желание и возможности

-        изменение памяти и интеллект

Физикальное исследования должно включать следующую оценку, с учетом лабораторных и функциональных исследований;

-        избыточный вес, красный цвет лица;

-        деформация носа, аденоиды, носовое дыхание;

-        микрогнатия, узкая глотка, гипертрофия миндалин.

-        макроглоссия, висящее неба.

-        АГ, ЭКГ- право-грамма, легочное сердце (R- грамма данные).

-        эритроцитоз, высокий Ht и гемоглобин, шлаки, увеличение мочевой кислоты в утреней порции мочи, сравнительно с вечерней ( это является признаком ночной гипоксии).

Полисомнография – это главный метод объективизации сонного апноэ, который является комплексным мониторингом состояния больного во сне. Такой мониторинг  включает следующие необходимые компоненты:

-        носовые и ротовые дыхание;

-        грудное и абдоминальное дыхание;

-        ЭЭГ, нистагмография (измерение пробуждений (REM – фаза) – быстрого движение глазных яблок , NREM- без быстрого движения глаз).

-        ЭКГ, артериальная тонометрия;

-        пульс-оксиметрия;

-        движение ног;

-        поза во сне.

 

ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА

  1. Сердечно – легочная реанимация (СЛР): если больному реально повезло, что в момент его клинической смерти рядом оказался человек, умеющий проводит СЛР, то проводится и часто бывает успешным.
  2. Выявление фактора риска ССА. Из организованных коллективов, а из неорганизованного населения – с помощью средств массовой информации – надо «извлечь» людей с ожирением, с аномалиями лицевого черепа, гипертоников, больных с патологией ЦНС, краснолицых, «храпунов», алкоголиков и злостных курильщиков. Дальнейшее исследование по выявлению ССА проводится уже с этими людьми.
  3. Ликвидация факторов риска.
  4. Различные методы лечения ССА:

-        выбор оптимальной позиции в постели.

-        приспособления для проходимости глоточного отдела дыхательных путей.

-        носовой режим НПД ( непрерывные положительные давления) в дыхательных путях.

-        кислородная терапия.

-        хирургические методы лечения:

  1. Тонзилэктомия и аденоид-эктомия.
  2.  Резекция мягкого неба.
  3. Коррекция носовой перегородки, раковин, удаление полипов носа.
  4. Увулокалатофарингопластика- операция включает в себя резекцию языка, дистального края мягкого неба, небных миндалин и удаление избыточной ткани на боковых стенках глотки.

- Операции нормализующее просвет ротоглотки и воздушный поток через нее.

- Коррекции патологической нижней челюсти и максилло-мандибулярная остеотомия – предназначены для увеличения объема ротоглотки и смешения языка к перед.

- Коррекция подъязычной кости в виде хиоидопекси с мио-томией, расширенная хиоидо-пластика, благодаря этому предупреждается западение языка при вдохе.

- резекция языка при макроглоссии, акромегалии, разрастании лимфоидной ткани.

- Коррекция лицевого черепа и шеи при врожденных и приобретенных деформациях.

- трахеостомия.

- Операции, нормализующие вес больного.

 

ЛИТЕРАТУРА

  1. Л.М. Паковой – нейрофизиология 1992г.
  2. А.П. Зильбер – этюды респираторной терапии 2007г.
  3. Flenley DS in chronic obstructive Tung disease\\ Clin Chest Med- 1985 –vol 6 p 651-661
  4. Sklar AH Chaudhare BA  Reversible proteinuria in obstructive sleep apnea syndrome\\ Arch Intern Med – 1988 vol 148( suppl 1)-p 87-89
  5. Jennum P Borsesen S E Intracranial pressure and  obstructive sleep apnea\\ Chest 1989 vol 95( suppl 2) – p 279-283.

ФОТО